产品名称:阿司匹林 | ||
英文名称: | ||
产品编号:MTS8109 | 产品包装:100g | 产品价格:100 |
产品描述:
别名 | 邻乙酰水杨酸 |
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CAS | 50-78-2 |
分子式 | C9H8O4 |
分子量 | 180.16 |
纯度 | GC≥99% |
单位 | 瓶 |
生物活性 | Aspirin是非选择性和不可逆的 COX-1 和 COX-2 抑制剂,IC50 分别为5,210 μg/mL。Aspirin 和其他非类固醇抗炎药物可抑制环氧合酶(COX)的活性,从而导致前列腺素(PGs)的形成,引起炎症,肿胀,疼痛和发烧。[1-5] |
体内 | Aspirin 乙酰化环氧合酶-1(COX-1)的丝氨酸-530,从而阻止血小板中血栓素A的合成并减少血小板聚集。这种作用机制解释了Aspirin 对预防冠状动脉和脑血管血栓形成的作用。Aspirin 在抑制COX-2活性方面效果较差。Aspirin 和水杨酸通过干扰CCAAT /增强子结合蛋白β(C/EBPbeta)与COX-2启动子/增强子上的同源位点的结合来抑制COX-2蛋白表达[3]。Aspirin 抑制NF-κB的活化。这种抑制作用可防止NF-κB抑制剂1κB的降解,因此NF-κB保留在细胞质中。Aspirin 还抑制转染的T细胞中lgκ增强子和人类免疫缺陷病毒(HIV)长末端重复序列(LTR)的NF-κB依赖性转录[4]。在人关节软骨细胞中,Aspirin 抑制COX-1和COX-2的IC50值分别为3.57μM和29.3μM[5]。 |
靶点 | COX |
细胞实验 | 从没有关节疾病的供体的关节软骨中分离软骨细胞。未刺激和白细胞介素1(IL-1)刺激的软骨细胞被用作研究药物对COX-1和COX-2的影响的模型。将细胞与载体或药物(Asprin)一起孵育;除去上清液,通过酶免疫测定法测定每个样品中前列腺素E2(PGE2)的水平。通过线性回归分析,通过不同浓度的测试物质降低PGE2含量来计算IC50 [5]。 |
规格 | 100mg 200mg 10mM*1mL (in DMSO) |
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